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湖南幸运赛车:哈佛醫學院的遺傳學家創造了一種新型的偶發性阿爾茨海默氏病模型

湖南幸运赛车 www.crxpr.com 該模型標志著研究人員首次在多個零星的阿爾茨海默氏病譜系中發現相同的分子異常。

該成果于1月29日在線發表在《細胞報告》(Cell Reports)上,為試圖找出偶發性阿爾茨海默氏癥的原因并尋找可能預防或逆轉其破壞性神經退行性作用的藥物的科學家消除了主要障礙。

這項工作還提供了對可能導致阿爾茨海默氏病的早期分子變化的見識,并指出了潛在的治療目標。

在美國,阿爾茨海默氏病影響約570萬人。到現在為止,大多數“阿爾茨海默氏病”模型都來自家族性阿爾茨海默氏病,這是一種罕見的疾病,在家庭中傳播,是由顯性遺傳突變引起的,通常在65歲之前出現。

相反,人們認為這種散發性形式產生于一系列尚未完全了解的遺傳和環境風險因素。

HMS布拉瓦特尼克研究所遺傳學教授布魯斯·揚克納(Bruce Yankner)說,這種新模型“是一個有趣的體外系統,已經從野外遺漏了”,他在1990年代率領該團隊首先證明了這種毒性β淀粉樣蛋白的作用,這是阿爾茨海默氏癥的標志。

Yankner及其同事使用他們的新模型,發現了神經干細胞在早期發育過程中的變化-包括加速分化和被認為可以防止與年齡相關的認知能力下降的蛋白質異常-可能會增加阿爾茨海默氏癥患者晚年發展的可能性。

Yankner說:“發現一個共享的表型非常令人興奮。”“那是出乎意料的。”巨大的

分歧

Yankner和同事們從五個散發著阿爾茨海默氏癥的人和六個年齡相同的健康人那里獲得了皮膚細胞。他們將這些成年細胞還原為更早的未分化狀態。這種誘導的多能干(iPS)細胞可以引起許多其他細胞類型。

起初,阿爾茨海默氏癥的細胞和對照組看上去沒有區別。但是,當研究小組誘使它們成熟為神經祖細胞(在大腦中會產生大多數細胞類型的干細胞)時,出現了戲劇性的差異。

DNA分析顯示,阿爾茨海默氏癥細胞在與神經元分化,神經元生成和神經元之間連接形成有關的基因中具有異常高的活性。

這些結果表明,阿爾茨海默氏癥的祖細胞將比其健康的同類細胞更快地轉變為成熟的神經元,這的確是研究人員在實驗室中觀察到的。

揚克納說:“這些細胞可以更好地分化,或者至少更快。”“您得到的神經元更多,而不是更少。”

阿爾茨海默氏癥患者的細胞也變得比對照細胞更早,更劇烈地被電激發或能夠相互通訊。

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