生物科學門戶網站
www.crxpr.com

湖南幸运赛车:表觀遺傳反饋和隨機分配可以驅動對EMT的抵抗

湖南幸运赛车 www.crxpr.com 賈等人在Oncotarget第11卷第27期上發表了“細胞分裂過程中的表觀遺傳反饋和隨機分配可以驅動對EMT的耐藥性”。該研究報道,上皮-間質轉化(EMT)及其逆過程間充質-上皮轉化是實體瘤轉移侵襲性和治療耐藥性的關鍵。

盡管已廣泛表征了這兩種過程的分子決定因素,但近來腫瘤細胞對EMT和MET誘導劑的反應異質性已成為人們關注的焦點,并與抗癌療法的失敗有關。

最近的實驗研究表明,取決于暴露于EMT誘導信號的持續時間,某些細胞可能會經歷不可逆的EMT。

盡管尚未對MET的不可逆性或等效地對EMT的抵抗性進行過詳細研究,但支持這種行為的證據正在慢慢出現。

在這里,作者確定了兩種可能導致細胞對EMT產生抗性的機制:ZEB1 /GRHL2反饋回路中的表觀遺傳反饋和細胞分裂過程中生物分子的隨機分配。

作者確定了ZEB1 / GRHL2軸是許多癌癥類型中上皮-間質可塑性的關鍵決定因素,作者使用力學數學模型顯示GRHL2如何參與上述兩個過程,從而推動了不可逆的MET。這項研究強調了同基因種群可能包含不同程度的對EMT的敏感性或耐藥性的亞群,并提出了一系列針對詳細實驗研究的問題,以表征MET /對EMT的耐藥性。

賴斯大學理論生物物理中心的Herbert Levine博士以及東北大學物理系的主任,印度科學研究所生物系統科學與工程中心的Mohit Kumar Jolly博士說:“上皮-間質轉化(EMT)是一種細胞生物學過程,參與驅動癌癥轉移和治療耐藥性,這是臨床上尚未解決的兩個巨大挑戰。”

這些雜合的E / M表型可能會促使整體細胞遷移為腫瘤細胞簇,并且比純上皮或間充質表型的細胞更具侵略性。

最近的實驗使用活細胞成像和/或各種EMT誘導外部信號(例如TGF?β)的誘導和撤出來解碼EMT / MET的動力學?;虻鶻贓MT特異性轉錄因子的水平已為EMT和MET的可逆性提供了重要見解。在撤消信號/刺激后,誘導進行較短時間EMT的細胞可能會回復到上皮狀態。

然而,關于MET的不可逆性,換言之,上皮細胞響應于EMT誘導信號而經受EMT的抗性,仍需進行類似的研究。

鄭重聲明:本文版權歸原作者所有,轉載文章僅為傳播更多信息之目的,如作者信息標記有誤,請第一時間聯系我們修改或刪除,多謝。

{ganrao} 爱彩乐十一选五天津走势图 南京期货配资 初学者模拟炒股软件 股票涨跌颜色消失了怎么办 内蒙古十一选五走势图一定牛 080博彩通 云南快乐十分走势图50 摆渡配资网-干排名网 福建快三跨度3 福彩3d乐彩网走势 大乐透计划软件手机版 速盈所股票配资平台 股票行情300233 北京快三走势图一定牛北京快三 重庆时时开奖结果 股票期权