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湖南幸运赛车:如何阻止ALS中有毒蛋白質的產生

湖南幸运赛车 www.crxpr.com 患有ALS的患者經常在大腦細胞中有一串重復的DNA密碼,在C9orf72基因中攜帶數百至數千個拷貝。新的研究著眼于什么觸發這些重復的序列,最終導致攜帶C9orf72突變(最常見的遺傳性ALS病因)的患者產生與ALS,額顳癡呆和其他神經退行性疾病相關的有毒蛋白質。這項工作發現神經元的興奮和壓力觸發了細胞中蛋白質的產生,并揭示了用一種已知的藥物針對這種壓力反應可以減少有毒蛋白質的產生。

Vickie&Jack Farber神經科學研究所和Weinberg ALS中心共同作者Aaron Haeusler博士,神經科學助理教授說:“了解引發有毒蛋白質產生的原因有助于我們研究可以在實驗室測試中阻止它們的藥物。”在費城(費城大學+托馬斯·杰斐遜大學)就讀。該研究發表在《 EMBO Molecular Medicine》上。

通過與杰弗遜·溫伯格ALS中心的首席研究員Davide Trotti博士和合著者Piera Pasinelli博士合作,Haeusler博士及其同事測試了導致C9orf72內重復DNA序列激活并產生有毒蛋白質的原因。 。研究人員懷疑壓力可能是觸發因素,他們測試了許多導致神經元開啟壓力反應的藥物。實際上,其中許多還引發了有毒蛋白質的產生。研究人員還表明,與癲癇發作類似,神經元過度興奮也觸發了蛋白質的產生。

Trotti博士實驗室的研究生第一作者托馬斯·韋斯特加德(Thomas Westergard)說:“細胞壓力和過度興奮最終都融合到了綜合壓力反應中。”

一旦激活了整合的應激反應,就很難停止產生這些有毒蛋白質。但是,研究這種最重要的細胞機制可以使研究人員了解可能阻止神經元破壞性反應的特定方法。

已知已批準用于治療抑郁癥的藥物曲唑酮可作用于部分綜合應激反應。因此,研究人員在他們的疾病模型中測試了該藥物,發現它確實可以阻止含有重復突變的細胞模型中毒性蛋白的產生。

Pasinelli博士說:“這是我們合作方式邁出的重要一步。”“通過共同努力,我們可以加快從“病原性壓力”的識別到測試潛在有用藥物的研究過程。ALS是一種復雜而異質的疾病,需要這種協作方法,每個實驗室都需要自己的專業知識,填補空白,并以系統有效的方式解決這個復雜的難題。”

研究人員現在正在擴大研究范圍,以篩選出可能比藥物曲唑酮更有效的其他分子。

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