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湖南幸运赛车:怎么在多發性硬化癥模型中幫助細胞幫助自己

湖南幸运赛车 www.crxpr.com 多發性硬化癥等疾病的特征是“髓鞘”受損,髓鞘是包裹在神經細胞周圍的?;げ?,類似于電線周圍的絕緣層。柏林Charité大學的研究人員發現了人體如何啟動修復機制,從而限制了對該護套的任何損害。他們的發現為開發治療多發性硬化癥的新藥物提供了基礎,已發表在《自然通訊》雜志上。

多發性硬化癥是中樞神經系統最常見的自身免疫性疾病。據估計,僅在德國,就有超過20萬人受到該疾病的影響。多發性硬化癥患者會出現視覺和感覺問題,以及協調能力受損甚至癱瘓。這些癥狀是由于大腦或脊髓中神經沖動的破壞引起的。當人體的免疫系統攻擊髓鞘時,就會發生這種破壞,髓鞘包裹在人體的神經纖維周圍并提供電絕緣。當髓鞘不再完整時,神經細胞之間的通訊就會受到損害。全球研究人員正在尋找修復髓鞘的新方法,并以此減輕多發性硬化癥患者的神經系統癥狀。

查里特(Charité)的研究小組決定仔細研究人體的先天自我修復能力,因為他們知道在某些情況下中樞神經系統能夠修復髓鞘的損傷。特定的分子信號使干細胞能夠分化為髓鞘修復細胞(少突膠質細胞),它們位于大腦的一個小的干細胞小生境中。一旦它們離開這個利基,這些修復細胞就會遷移到發生髓磷脂損傷的地方,以恢復受影響的神經細胞的電絕緣。到目前為止,對引起這種髓磷脂再生機制的分子信號知之甚少。該研究的第一作者,博士說:“我們發現Chi3l3蛋白在人體產生新的形成髓磷脂的少突膠質細胞的能力中起著核心作用。”Charité醫學免疫學研究所的Sarah-ChristinStaroßom。Staroßom博士是NeuroCure卓越集群和實驗與臨床研究中心(ECRC)的研究員,他解釋了這種蛋白質的作用:“ Chi3l3蛋白質啟動了神經干細胞向髓鞘修復細胞的分化,從而恢復了電絕緣性。在受損的神經細胞周圍。”

使用小鼠模型,研究團隊能夠證明大腦中Chi3l3水平的降低顯著削弱了人體少突膠質細胞產生的能力,而Chi3l3輸注導致髓鞘修復細胞產生的增加。在使用人細胞的體外實驗過程中,觀察到了相同的反應。“我們希望利用這些知識來開發可用于治療多發性硬化癥的新一代藥物,”Staroßom博士解釋說。“下一步,我們將更詳細地研究Chi3l3或相關蛋白是否可用于減輕多發性硬化癥患者的神經系統癥狀。”

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